동경의치과대학의 노다 교수들은 뼈의 형성을 억제하는 단백질 “오스테오폰친”이 만성관절 류마치스 증상을 악화시키는 것을 규명했다. 류마치스의 치료에 이어지는 성과이다.
만성관절 류마치스는 림파구의 일종인 T세포가 어떤 종류의 항체가 결합한 연골주성분을 공격해서 발생한다. 연구 그룹은 환자의 연골에 오스테오폰친이 대량으로 있는 곳에 주목해, 오스테오폰친이 림파구의 성장을 촉진해서 연골의 파괴를 조장시키고 있는 것을 발견했다. 쥐의 실험에서 류마치스를 일으키는 항체를 주사하자, 오스테오 폰친을 만드는 유전자를 제거한 경우에는 류마치스가 발병하지 않았다.
오스테오폰친은 통상 뼈와 연골, 백혈구에 포함된다. 면역반응을 돕거나 뼈의 형성을 억제하는 작용이 있지만, 오스테오폰친이 없어도 살아날 수 있기 때문에, 그 작용을 억제하는 약을 만들면 류마치스의 치료에 이어질 가능성이 높다.
노다교수들은 오스테오폰친의 작용을 저해하는 후보물질을 발견해서, “가능한한 빨리 동물실험에서 효과를 확인하고 싶다”라고 한다. 만성관절 류마치스 환자는 전국에서 추정 50만 인이다. 특히 여성에게 많다. 쿠션 역할의 연골이 없어짐으로써 관절이 구부러지거나 운동기능이 저하하고, 염증에 의한 통증을 동반한다. 연구성과는 2일 발행하는 미 과학잡지인 과학 아카데미 기요에 발표한다.
출처: 닛케이산업신문
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