[DEBUG-WINDOW 처리영역 보기]
BRIC을 시작페이지로 회원가입    로그인
BRIC동향
   
통합검색
오늘의 BRIC정보
바로가기 메뉴 설정하기
실험Q&A
채용정보
뉴스
모바일 BRIC RSS
트위터 페이스북
검색 뉴스레터 안내
좋은 연구문화 만들기
Bio일정
Bio일정
 
Bio일정 프리미엄(유료) 등록이란?
Bio마켓
Bio마켓
BioJob
BioJob
Biojob 프리미엄(유료) 등록이란?
전체메뉴
대메뉴안내: 동향
뉴스 Bio통신원 Bio통계 BRIC View BRIC이만난사람들 웹진
목록 조회4368  인쇄  주소복사  소셜네트워크로 공유하기
BioWave  Vol. 14 No. 12 등록 2012.12.05 
가톨릭대학교 의과대학 병리학교실 종양유전체 연구실 남석우 교수
실험실 소개 
본 연구실은 발현유전체학 (Expression Genomics)을 활용하여 한국형 호발암인 간암, 위암에 대한 종양특이 유전자를 도출하고 기능연구를 통해 새로운 암발생 기전을 제시하고 종양치료의 타겟을 제시하는 이행성연구 (Translational research) 중심의 종양생물학 연구실이다. 종양연구뿐만 아니라, 발현유전체학을 활용하여 위해성 및 독성을 사전 예측/판단할 수 있는 바이오마커 발굴 등 다양한 학문분야에 폭넓은 연구를 수행하고 있다.

특히 최근에는 Histone deacetylase family에 대한 종양 발생 역할을 연구하고 있으며, 이들 유전자 발현조절을 microRNA 수준에서 규명하고 있다. 또한 종양발달과 생성에 분자생물학 기전으로 후성학유전자 (Epigenome) 영향인자 (effectors)의 기능 분석 및 이를 제어하는 microRNA를 포함하는 non-coding RNA의 기능연구를 수행하고 있다. 최근 이와 관련된 많은 연구업적으로 본 연구실에서 다수의 연구논문과 국내외 특허 출원 등 활발한 연구활동을 하고 있으며, 외국의 훌륭한 연구논문에 연구결과를 게재하고 있다.
연구분야 
1. Epigenetic Regulation : Histone deacetylase (HDAC, 히스톤 탈아세틸화효소) family에 의한 암세포 발생 및 진행 조절기전 연구

그 동안 DNA 염기서열 (DNA nucleotide sequences) 변화 또는 재조합 (recombination)이 형질 변화의 원인으로 생각되어 왔으나, 특정 DNA 염기서열이 변하지 않더라도 그 유전자의 기능이 변화될 수 있으며, 이 변화는 후손에게 전해질 수 있다는 연구결과가 꾸준히 발표되었다. 후성유전학 (epigenetics)은 바로 이러한 현상, 즉 DNA 염기서열의 변화 없이도 유전자의 발현 또는 그 활성이 변화되고, 이 현상이 다음 세대로 유전되는 현상을 연구하는 학문이라고 할 수 있다. 후성유전학은 DNA methylation 혹은 Histone modification 등이 대표적으로 연구되어 왔으며, 본 연구실은 이중 Histone modification과 관련하여 chromatin dynamics에 관련된 히스톤 변형 또는 다른 epigenetic regulator 로써 HDAC family에 대한 연구를 다양한 암종에서 진행하였다.

HDAC2 functions in Hepatocellular carcinoma (HCC)
HDAC의 탈아세틸화효소 (Deacetylase) 활성 억제는 항암 치료 수단으로 제시되고 있으나, 개별 HDAC이 종양발생에 미치는 영향 및 이를 이용한 항암 치료전략에 대한 연구는 미미한 실정이다. 본 연구는 간세포성 간암 조직 및 간암 세포주에서 HDAC2의 과발현을 확인하였고, HDAC2 유전자 발현의 선택적 억제가 간암 세포주에서 G1/S 세포주기 억제를 통해 세포성장을 저해 한다는 사실을 규명하였다. 또한 이는 세포주기 조절 단백인 p21WAF1/Cip1 및 p16INK4A 발현의 선택적 증가와 동시에 cyclin D1, CDK4 및 CDK2의 발현을 감소시키고 그 결과 pRb 단백질의 탈인산화가 유도되어, E2F/DP1 전사인자에 의해 조절되는 세포주기조절 유전자들의 발현이 억제되는 기전에 의해 종양세포 억제를 유발한다는 사실을 확인하였다. 또한 p21WAF1/Cip1 유전자의 특정 프로모터 부위에 HDAC2가 결합되어 히스톤탈아세틸화 (Histone deacetylation)를 유도함으로써 p21WAF1/Cip1 유전자 발현이 전사 수준에서 억제되고 있음을 크로마틴면역침강법을 통해 규명하였다. HDAC2 유전자의 선택적 억제에 의한 간암발생 저해 효과를 생체 내에서 검증하기 위해 수행한 이종이식마우스모델 실험에서는 HDAC2 발현 억제 시 간암세포주의 종양형성능이 감소함을 확인 할 수 있었다. 결론으로, 본 연구에서는 간암에서 HDAC2 과발현을 확인하였으며, 간암 특이적인 후성학적 조절인자로서 HDAC2 유전자 발현 조절 이상이 간종양화 과정에서 중요한 역할을 한다는 사실을 규명하였다.

HDAC6 functions in Hepatocellular carcinoma
HDAC6는 HDACs의 클래스 IIb 패밀리 멤버이고, 미세소관(MTs)과 관련 있는 세포질내 탈아세틸화효소(cytoplasmic deacetylase)로 작용하며, 알파-튜뷸린(α-tubulin)을 탈아세틸화시킨다. 또한 미세소관-관련 HDAC6는 리소좀에 의한 단백질 분해 경로에서 핵심적인 구성요소이며, 잘못 접히거나 폴리-유비퀴틴화된 단백질들과 직접적으로 반응하여 Aggresome/Autophagy 형성을 통해 리소좀-매개 단백질 분해과정을 거치도록 한다. 최근에는 HDAC6의 발현이 종양 변환 (oncogenic transformation), 비정착적 증식 (anchorage-independent proliferation), 및 종양 공격성 (tumor aggressiveness)과 관련이 있다는 사실을 뒷받침하는 여러 증거들이 보고되었고, 다양한 종양 및 세포주에서의 HDAC6의 상향조절 (up-regulation)은 HDAC6가 암에서 중요한 역할을 할 것이라는 점을 보여주었다. 본 연구를 통하여 간암에서 HDAC6 발현이 억제되거나 감소 되어있고, HDAC6의 과발현은 autophagy를 촉진하고 JNK-mediated Beclin 1 pathway를 활성화함으로써 in vitro 및 in vivo 실험을 통하여 종양 성장을 억제한다는 사실을 확인하였다. 이와 같은 결과들은 HDAC6가 간암 발병 과정에서 caspase-independent autophagic cell death를 활성화시킴으로써 종양 억제자 (tumor suppressor)로 기능한다는 최초의 연구결과로, 간암의 분자생물학적 이해에 대한 새로운 정보와 치료적 수단을 개발하는 중요한 정보를 제공할 것으로 생각된다.

HDAC1 functions in Hepatocellular carcinoma
지금까지 특정 HDAC의 비특이적인 발현이 다양한 종류의 고형암 및 혈액암 발생 및 진행에 관련되어 있음이 연구되어 왔다. 최근 HDAC1은 간세포성 간암에서 정상 세포에 비해 발현이 현저히 증가되어 있음이 보고된 바 있으나 아직까지 간암발생에 있어 역할과 기능은 잘 연구되어 있지 않다. 본 연구에서는 10명의 간암조직 및 10개의 간암 세포주에서 HDAC1의 과발현을 확인하였으며, RNAi (RNA interference) 기법을 이용한 HDAC1의 선택적 억제를 통해 간암세포에서 HDAC1의 발현 증가가 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과 간암 세포주에서 HDAC1을 억제하였을 때 세포성장이 억제되었으며, LC3BII 발생이 증가되어 자가포식을 통한 세포사멸이 유도됨이 관찰되었다. 또한 HDAC1의 선택적 억제는 세포주기 조절 인자인 p21WAF1/Cip1 및 p27kip1의 발현을 증가시켰으며, 동시에 cyclin D1과 CDK2 활성을 저해하였다. 더불어 HDAC1은 Sp1 binding site를 통해 p21WAF1/Cip1 유전자 전사 활성을 조절하는 것을 규명하였으며, 확립된 HDAC1 발현 억제 Hep3B 세포주의 in vitro 및 in vivo 실험결과에서의 종양형성능 억제 효과를 관찰할 수 있었다. 결론적으로 HDAC1의 비정상적인 과발현은 세포주기 및 자가포식 기전에 관여하는 인자의 발현을 조절함으로서 간암 발생 및 진행에 중요한 역할을 하는 것으로 사료된다.

2. RNomics : 다양한 RNA 발현 정보를 이용한 target 유전자의 발현 조절 기전 연구

RNomics란 게놈 정보를 이용하여, 하나의 생물이나 세포, 조직에서의 모든 장소에서 발현하고 있는 모든 RNA에 대해서, 그 성질이나 발현 동태를 계통적(같은 종들 간의 관계)으로 해석하는 학문이라고 할 수 있다. 또한 RNA의 구조 및 기능 유전체학 (structural and functional genomics of RNA) 이라 할 수 있으며, 넓게는 RNA의 분자생물학 (molecular biology of RNA), 그리고 생화학 (biochemistry of RNA) 을 포함하는 학문이다. 실제로 유전병의 20%이상은 RNA단계에 있어 어떤 결함으로 인해 발생하고 있는데도 불구하고, 과거에는 이러한 RNA보다는 DNA와 Protein에 초점을 맞춘 연구가 중점적이었다. 하지만 최근에는 RNA가 수행하는 필수적인 기능들이 하나둘씩 밝혀지면서 RNA를 연구하는 것은 분자생물학의 중추적인 학문 분야로 자리매김하고 있다. 현재 본 연구실은 RNA를 이용한 대단위 유전자 발현 양상을 모색하는 일과 siRNA 기법을 사용하여 특정 유전자의 silencing을 통해 변화되는 양상에 대해서 확인하고 그 기능을 살펴보는 연구, 또한 non-coding RNA의 일종인 microRNA를 한번에 screening 할 수 있는 Human MiRNome chip을 직접 제작하여 특정 암에서 miRNA들이 어떻게 발현 변화되는지 탐색하고, 주요한 miRNA를 모색하고 이들 miRNA들이 target 유전자나 단백질에 어떤 기능을 하는지에 관해 주로 연구하고 있다.

SIRT7 and miRNAs in Hepatocellular carcinoma
SIRT7 (sirtuin 7) 은 sirtuin 이라 알려진 Class III HDAC 그룹에 속하며, 7가지 sirtuin 중 (SIRT1-7) 그 기능에 대한 연구가 가장 부족한 상황이다. 현재까지 알려진 바에 의하면 SIRT7은 rDNA 전사를 위한 activator로서의 역할만이 보고 되어 있으며, 암세포에서의 그 기능에 대한 연구 역시 상대적으로 부족한 실정이다. Hepatology <2005> 저널에 소개된 선행 연구 결과와 GEO (Gene expression omnibus) database를 활용하여, SIRT7의 발현이 비종양 조직에 비하여 종양조직에서 발현이 상대적으로 증가 되어 있는 것을 확인 하였으며, 이를 통하여 SIRT7 의 발현이 암세포의 세포성장에 중요한 역할을 하는 것으로 가설을 세우고, 간암형성과정에서 SIRT7의 비정상적 과발현의 결과를 분석하였으며, 암 세포를 형성하는데 영향을 주는 분자를 확인하기 위하여 다양한 실험 기법을 사용 하여, 전형적인 암의 특징과 관련된 분자적 표지들 또는 그에 따른 표현형질에 관해 분석하였다.

HDAC2 & miR-145 regulation in Hepatocelluar carcinoma
최근 HDAC2의 과발현이 Cell cycle의 관련인자들을 조절함으로써 간암의 발달 기전에 매우 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌다. 그러나 HDAC2가 과발현되는 기전에 대해서는 많은 연구가 이루어지지 않았다. 본 연구에서는 종합적인 microRNA의 자료를 분석하였고 HDAC2를 조절할 것이라고 예상되는 miRNA중 HCC에서 발현이 감소되어 있는 miRNA 4개를 확인하였고, 4개의 miRNA중 miR-145를 과발현 시켰을 때 간암(HCC) 세포에서 HDAC2의 발현을 감소 시키고 암세포의 성장을 억제하는 것을 확인 하였다. 이전 논문에서 miR-145는 간암의 생성기전의 초기 단계부터 단계별로 발현이 낮게 조절되는 것이 이미 알려져 있었다. 그러나 miR-145의 어떤 유전자를 목표로 하고 있는지는 여전히 알려지지 않고 있었다. 본 연구를 통해 miR-145가 간암(HCC)에서 종양유전자적 역할을 하는 HDAC2를 억제 한다는 것을 밝혀 냈고, miR-145의 소실이나 억제에 의해서 HDAC2가 과발현되고 그에 따라 간암발생이 촉진될 것이라고 예상된다. 따라서 miR-145가 HCC에서 HDAC2를 조절하면서 종양억제자로서의 역할을 할 것이라 생각된다.

SIRT1 & miR-29c in Hepatocelluar carcinoma
SIRT1 (sirtuin 1) 은 sirtuin 이라 알려진 Class III HDAC 그룹에 속하며, 7가지 sirtuin 중 (SIRT1-7) 가장 많이 그 기능이 알려진 효소이다. SIRT1은 히스톤 단백질 뿐만 아니라 p53, FOXO3, NF-κB등의 굉장히 많은 비히스톤 단백질들과의 반응을 통하여 세포 노화, 세포주기 조절, 세포 사멸화 등의 여러가지 반응에 관여한다. 대다수의 암종에서 SIRT1이 과발현되어 있음이 보고되었으며, 간암에서 역시 SIRT1이 과발현되어 있음으로써 암 유전자로써의 기능을 한다는 것이 밝혀져 있다. 하지만 다양한 암종에서 SIRT1이 과발현되는 기작에 대해서는 많은 연구가 이루어지지 않았다. 따라서 본 연구진은 간암에서 SIRT1이 과발현되는 기작을 밝히기 위하여 본 연구를 수행하였다.

3. Predictive and Discovery Genomics : 저용량 및 독성 초기반응의 분자생물학적 기전 연구

본 연구실에서는 암과 관련된 여러 분자 메커니즘을 밝히는 동시에 DNA microarray을 이용한 발현유전체학 기법을 통하여 여러 분야의 독성 메커니즘을 밝힐 수 있는 독성유전체학(Toxicogenomic) 분야에도 매진하고 있다. 독성유전체학은 유전자와 질환을 야기시키는 환경유해물질간의 상호관계를 탐구하는 전형적인 독성학에 유전자, 단백질 그리고 대사체의 발현양상을 접목시킨 포괄적인 연구기법이라고 할 수 있으며, 특정 유해가능물질 또는 질환 야기 물질의 노출에 의한 분자수준의 발현변화 패턴은 이러한 잠재적 독성물질이 어떻게 행동하고 결과적으로 질병을 일으키는지 예측 또는 가늠할 수 있는 중요한 척도가 된다. 독성유전체학(toxicogenomics)의 연구는 저용량 및 독성 초기반응의 분자생물학적 기전 이해하여 독성시험 비용절감 및 시험시간의 단축시켜 Database 가 구축되면 신규 독성 물질의 새로운 분류 및 독성 예측가능 등이 예상되기 때문에 우리나라에도 이러한 독성유전체기술을 도입하여 연구를 하는 것은 매우 경제적이며 유용한 방법이라고 할 수 있다.

엑스타시(Ecstasy, MDMA)가 청소년기와 태아기의 뇌에 미치는 영향 평가
최근 우리나라는 강력한 단속에도 불구하고 연예인, 유흥업소 종사자들의 마약사건, 청소년 사이에서의 본드와 부탄가스의 흡입, 아편류인 덱스트로메토르판성분이 들어 있는 약물(러미라 등)의 남용은 물론이고 필로폰, 코카인, 헤로인 등의 마약들이 늘어나고 있어 사회적인 문제가 되고 있다. 최근 보도에 의하면 야바, 엑스타시, LSD, PCP 등이 들어오고 있는데, 유흥업소 종사자뿐 아니라‘술 깨는 약‘잠 안 오는 약’, ‘살 빠지는 약’ ‘피로회복제’등으로 위장되어 회사원, 주부, 학생, 심지어 농촌에까지 폭넓게 확산되고 있는 실정이다. 약물 남용은 중독성 혹은 습관성을 지닌 물질을 지속적으로 사용함으로써 정신적 변화나 신체적 질병을 일으키고, 물질을 구입하고 사용하는 데에만 관심을 갖게 해 일상생활에 지장을 초래함에도 불구하고 강박적으로 물질을 사용하는 것으로 정의되는데 이러한 약물남용으로 인한 경제적 비용은 약 9조 7,840억 원 (1995년 한국보건사회연구원 발표)으로 추정되어 우리나라 GNP의2.8%에 해당되고 있다. 또한 약물남용과 중독, 의존 및 금단현상 등에 의한 신체적, 정신적 장해 등 의학적 문제뿐만 아니라 노동인력 손실, 가정파괴 등 사회, 경제적으로도 많은 문제 야기하기도 한다. 본 연구는 신종유해ㆍ독성물질 및 마약류 사용 증가에 따른 국가적 차원의 후세대 영향 평가기술 개발 필요성에 따라 식품의약품안전청으로부터 개발되어 연구를 수행한 것이다.

다환 방향족 탄화수소류의 노출에 따른 위해성 평가
최근 이러한 환경 위해성 물질들의 위해성을 예측하기 위한 많은 연구가 진행되고 있는데, 독성이 알려진 물질 및 미지의 물질에 대한 위해성을 평가하는데 마이크로어레이 (Microarray) 기술은 매우 유용한 것으로 판단되어 미국 등 선진국에서는 국가적으로 관련 기술 개발에 많은 노력을 기울이고 있다. 일반적으로 다환 방향족 탄화수소류에 노출되었을 경우, 독성으로 인해 피부접촉이나 호흡기 흡입을 통해 신체내로 유입되며 각종 암을 유발하는 것으로 알려져 있다. 하지만, 각종 다환 방향족 탄화수소류에 대한 transcriptomic response에 대한 정보는 아직까지 그 연구가 미비한 실정이며, 대부분의 선행연구들은 세포 조직을 이용하 위해성을 평가하는 것에 대해서만 집중되었고, 혈액을 이용하여 다환 방향족 탄화수소류의 위해성을 평가하는 것은 시도되지 않았다. 이에 본 연구에서는 랫트 동물 모델을 대상으로 다환 방향족 탄화수소 [Benzo[a]anthracene (BA), benzo[a]pyrene (BP), phenanthrene (PA), naphthalene (NT)]를 처리하고 발현 유전체 분석을 통하여 전혈에서 유전자 발현 프로파일의 변화를 확인하고, 다환 방향족 탄화수소류의 노출에 따른 위해성을 진단 또는 예측할 수 있는 다환 방향족 탄화수소류에 대한 위해성 평가용 바이오마커를 찾고자 하였다.

연구성과 
2009년 이후 대표논문

  • Noh JH, Chang YG, Kim MG, Jung KH, Kim JK, Bae HJ, Eun JW, Shen Q, Kim SJ, Park WS, Lee JY and Nam SW (2012)
    MiR-145 functions as a tumor suppressor by directly targeting histone deacetylase 2 in liver cancer.
    Cancer Lett. Accepted for publication

  • Kim JK, Noh JH, Eun JW, Jung KH, Bae HJ, Shen Q, Kim MG, Chang YG, Park WS, Lee JY, Borlak J and Nam SW (2012)
    Targeted-inactivation of HDAC2 Restores p16INK4a Activity and Exerts Anti-Tumor Effects on Human Gastric Cancer.
    Mol Cancer Res. [Epub ahead of print]

  • Jung KH, Kim JK, Kim MG, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Chang YG, Shen Q, Park WS, Lee JY and Nam SW (2012)
    Characteristic Molecular Signature for Early Detection and Prediction of Persistent Organic Pollutants in Rat Liver.
    Environ Sci Technol. [Epub ahead of print]

  • Jung KH, Kim JK, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Kim MG, Chang YG, Shen Q, Kim SJ, Park WS, Lee JY and Nam SW (2012)
    Characteristic molecular signature for the early detection and prediction of polycyclic aromatic hydrocarbons in rat liver.
    Toxicol Lett. [Epub ahead of print]

  • Kim JK, Noh JH, Jung KH, Eun JW, Bae HJ, Shen Q, Kim MG, Chang YG, Park WS, Lee JY, Borlak J and Nam SW (2012)
    SIRT7 Oncogenic Potential in Human Hepatocellular Carcinoma and its Regulation by the Tumor Suppressors MiR-125a-5p and MiR-125b.
    Hepatology [Epub ahead of print]

  • Hunecke D, Spanel R, Langer F, Nam SW, Borlak J. (2012)
    MYC-regulated genes involved in liver cell dysplasia identified in a transgenic model of liver cancer.
    J Pathol. [Epub ahead of print]

  • Xie HJ, Noh JH, Kim JK, Jung KH, Eun JW, Bae HJ, Kim MG, Chang YG, Lee JY, Park H, Nam SW (2012)
    HDAC1 Inactivation Induces Mitotic Defect and Caspase-independent Autophagic Cell Death in Liver Cancer.
    PLoS One. 7(3):e34265

  • Jung KH, Noh JH, Kim JK, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Chang YG, Kim MG, Park H, Lee JY, Nam SW (2012)
    HDAC2 Overexpression Confers Oncogenic Potential to Human Lung Cancer Cells by Deregulating Expression of Apoptosis and Cell Cycle Proteins.
    J Cell Biochem. 113 (6):2167-77

  • Jung KH, Noh JH, Kim JK, Eun JW, Bae HJ, Chang YG, Kim MG, Park WS, Lee JY, Lee SY, Chu IS, Nam SW (2012)
    Histone deacetylase 6 functions as a tumor suppressor by activating JNK-mediated beclin 1-dependent autophagic cell death in liver cancer.
    Hepatology 56(2):644-57

  • Noh JH, Jung KH, Kim JK, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Chang YG, Kim MG, Park WS, Lee JY, Nam SW (2011)
    Aberrant Regulation of HDAC2 Mediates Proliferation of Hepatocellular Carcinoma Cells by Deregulating Expression of G1/S Cell Cycle Proteins.
    PLoS One. 6(11):e28103

  • Xie HJ, Jung KH and Nam SW (2011)
    Overexpression of SIRT2 contributes tumor cell growth in hepatocellular carcinomas.
    Mol Cell Toxicol. 7:367-374

  • Jung KH, Noh JH, Eun JW, Kim JK, Bae HJ, Xie H, Jang JJ, Ryu JC, Park WS, Lee JY, Nam SW (2011)
    Molecular signature for early detection and prediction of polycyclic aromatic hydrocarbons in peripheral blood.
    Environ Sci Technol. 45(1):300-6

  • Kim JK, Jung KH, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Jang JJ, Ryu JC, Park WS, Lee JY, Nam SW (2011)
    Identification of characteristic molecular signature for volatile organic compounds in peripheral blood of rat.
    Toxicol Appl Pharmacol. 250(2):162-9.

  • Shin N, You KT, Lee H, Kim WK, Song M, Choi HJ, Rhee H, Nam SW, Kim H. (2011)
    Identification of frequently mutated genes with relevance to nonsense mediated mRNA decay in the high microsatellite instability cancers.
    Int J Cancer 128(12):2872-80

  • Eun JW, Jeong HS, Kim EJ, Ahn YM, Park WS, Lee JY and Nam SW (2010)
    Evaluation and application of RNAs derived from laser microdissected specimens using DNA microarray for expression genomics.
    BioChip Journal 4(4):322-328

  • Kim JK, Kim PJ, Jung KH, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Shan JM, Ping WY, Park WS, Lee JY, Nam SW (2010)
    Decreased expression of Annexin A10 in gastric cancer and its overexpression in tumor cell growth suppression.
    Oncol Rep. 24(3):607-12

  • Jung KH, Kim JK, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Ahn YM, Park WS, Lee JY, Nam SW (2010)
    Targeted-disruption of Nemo-Like Kinase Inhibits Tumor Cell Growth by Simultaneous Suppression of Cyclin D1 and CDK2 in Human Hepatocellular Carcinoma.
    J Cell Biochem. 110(3):687-96

  • Eun JW, Kwack SJ, Noh JH, Jung KH, Kim JK, Bae HJ, Xie H, Ryu JC, Ahn YM, Park WS, Lee JY, Rhee GS, Nam SW (2010)
    Identification of post-generation effect of 3, 4- methylenedioxymethamphetamine on the mouse brain by large-scale gene expression analysis.
    Toxicol Lett. 195(1):60-7

  • Kim JK, Jung KH, Noh JH, Eun JW, Bae HJ, Xie HJ, Ahn YM, Ryu JC, Park WS, Lee JY, Nam SW (2009)
    Targeted disruption of S100P suppresses tumor cell growth by down-regulation of cyclin D1 and CDK2 in human hepatocellular carcinoma.
    Int J Oncol. 35(6):1257-64

  • Bae HJ, Eun JW, Noh JH, Kim JK, Jung KH, Xie HJ, Park WS, Lee JY, Nam SW (2009)
    Down-regulation of transforming growth factor beta receptor type III in hepatocellular carcinoma is not directly associated with genetic alterations or loss of heterozygosity.
    Oncol Rep. 22(3):475-80

  • Noh JH, Song JH, Eun JW, Kim JK, Jung KH, Bae HJ, Xie HJ, Ryu JC, Ahn YM, Wee SJ, Park WS, Lee JY, Nam SW (2009)
    Systemic cell-cycle suppression by Apicidin, a histone deacetylase inhibitor, in MDA-MB-435 cells.
    Int J Mol Med. 24(2):205-26.

  • Bae HJ, Noh JH, Eun JW, Kim JK, Jung KH, Xie HJ, Ahn YM, Ryu JC, Park WS, Lee JY, & Nam SW (2009)
    Decreased Expression of the Suppressor of Cytokine Signaling 6 in Human Hepatocellular Carcinoma.
    Molecular & Cellular Toxicology. 5(3):193-197

  • Bae HJ, Song J, Noh JH, Kim JK, Jung KH, Eun JW, Xie HJ, Ryu JC, Ahn YM, Kim SY, Lee SH, Yoo NJ, Lee JY, Park WS, Nam SW (2009)
    Low frequency mutation of the Ephrin receptor A3 gene in hepatocellular Carcinoma.
    Neoplasma 56(4):331-334

  • Nam SW, Jo YS, Eun JW, Song JY, Ryu KS, Lee JY, Lee JM, Maclaughlin DT, Kim JH (2009)
    Identification of large-scale characteristic genes of Mullerian inhibiting substance in human ovarian cancer cells.
    Int J Mol Med. 23(5):589-96

  • Eun JW, Kwack SJ, Noh JH, Jung KH, Kim JK, Bae HJ, Xie H, Ryu JC, Ahn YM, Min JH, Park WS, Lee JY, Rhee GS, Nam SW (2009)
    Transcriptomic configuration of mouse brain induced by adolescent exposure to 3,4-methylenedioxymethamphetamine.
    Toxicol Appl Pharmacol. 237(1):91-101

  • Xie HJ, Bae HJ, Noh JH, Eun JW, Kim JK, Jung KH, Ryu JC, Ahn YM, Kim SY, Lee SH, Yoo NJ, Lee JY, Park WS, Nam SW (2009)
    Mutational analysis of JAK1 gene in human hepatocellular carcinoma.
    Neoplasma 56(2):136-140

  •  
      
     지도교수 : 남석우 교수

     박사후연구원: 노지헌, 김정규, 정광화
     박사수료: 은정우, 배현진
     석박사통합과정: 신청유, 김승진
     석사과정: 김민규, 장영균, 류수정, 박세진, 김형석

    Contact :02-2258-7447 (Tel.) / 02-537-6586 (FAX) | 찾아오시는길 | Homepage
     
    본 정보는 해당 기관에서 제공한 자료를 바탕으로 구성된 내용으로, BRIC에서 자체 생산한 정보가 아님을 밝혀드립니다. 또한 소개된 내용에서 중요하게 판단되는 부분은 해당 기관에 추가적으로 사실 확인 작업을 하시길 부탁드립니다.
     
    목록
    영화과학 스폰서배너광고 안내
     
      이달의 웹진
    이달의 웹진   BRIC View
    기획특집
    BioLab
    BOOK
    지난호
    이전페이지로 돌아가기 맨위로 가기
     

    BRIC 홈    BRIC 소개    회원    검색    문의/FAQ    광고
    Copyright © BRIC. All rights reserved. Contact member@bric.postech.ac.kr

     

     

     .